Skip to content

Kardiomiopatia przerostowa i niedrożność dróg odpływowych

1 miesiąc ago

1013 words

W artykule Marona i in. (Z 23 stycznia) na temat wpływu niedrożności przewodu odpływowego lewej komory na wynik kliniczny w kardiomiopatii przerostowej, autorzy wyciągnęli wniosek, że pacjenci z kardiomiopatią przerostową ze zwężeniem drogi odpływu są bardziej narażeni na śmierć z przyczyn sercowo-naczyniowych, udaru lub nagłej śmierci niż pacjenci bez przeszkód. Sugerują również, że przy niskim progu 30 mm Hg, wielkość gradientu nie dodaje żadnych informacji prognostycznych. Czy to oznacza, że pacjent z gradientem 40 mm Hg ma takie samo ryzyko jak pacjent z gradientem w spoczynku o wartości 140 mm Hg. Czy powinniśmy stosować te same kryteria, aby wskazać na potrzebę zastosowania miednicy lub ablacji alkoholu u tych dwóch pacjentów.
Autorzy twierdzą, że nie mogą wykluczyć, że szczególnie znaczny stopień niedrożności może niekorzystnie wpływać na rokowanie u niektórych pacjentów. Dlaczego nie analizowali ryzyka u pacjentów z bardzo wysokimi gradientami (tj. Powyżej 90 lub 100 mm Hg) w badanej populacji.
Lorenzo Monserrat, MD
Szpital Juan Canalejo, 15006 A Coru.a, Hiszpania
[email protected] org
Manuel Penas-Lado, MD
Szpital prowincjalny, 36071 Pontevedra, Hiszpania
Alfonso Castro-Beiras, MD
Szpital Juan Canalejo, 15006 A Coru.a, Hiszpania
Odniesienie1. Maron MS, Olivotto I, Betocchi S, i in. Wpływ niedrożności przewodu odpływowego lewej komory na wynik kliniczny w kardiomiopatii przerostowej. N Engl J Med 2003; 348: 295-303
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Maron i jego współpracownicy zajęli się jedną z zasadniczych kwestii kardiomiopatii przerostowej – efekt gradientu wypływu na długoterminowy wynik kliniczny. Nie zajmowali się jednak osobno podgrupą pacjentów z niedrożnością śródpęcherzykową, co należy omówić oddzielnie w każdym długoterminowym badaniu obserwacyjnym.1 Częstość występowania niedrożności śródpęcherzyka szacuje się na 1%; jednakże wiadomo, że różni się znacznie w różnych populacjach pacjentów.
Khurshid Iqbal, MD, DM
Nisar A. Tramboo, MD, DM
Khalid Mohi-Ud-Din, MD, DM
Sher-i-Kaszmir Institute of Medical Sciences, 190011 Srinagar, Indie
[email protected] com
Odniesienie1. Kuhn H, Mercier J, Kohler E, Frenzel H, Hort W, Loogen F. Rozpoznanie różnicowe kardiomiopatii przerostowych: typowa (subaortalna) przerostowa kardiomiopatia zapalna, nietypowa (pośrednia) przerostowa kardiomiopatia przerostowa i przerostowa kardiomiopatia bezobjawowa. Eur Heart J 1983; 4: Suppl F: 93-104
Web of Science MedlineGoogle Scholar
Chciałbym wyjaśnienia pozornie sprzecznych danych, które Maron i in. przedstawione w Tabeli ich artykułu. Niniejsza tabela zawiera listę zgonów związanych z kardiomiopatią przerostową w grupie pacjentów z niedrożnością przewodu odpływowego oraz w grupie bez niedrożności (14 procent pacjentów z niedrożnością i 11 procent bez przeszkód, z nagłą śmiercią w 7 procentach i 6 procentach, niewydolność serca w 4 procent i 4 procent oraz udar mózgu odpowiednio o 3 procent i procent) przed końcem okresu badania Zgodnie z Tabelą 1, nie było istotnych różnic w tych wynikach między grupą z przeszkodą odpoczynkową odpoczynkową a grupą bez przeszkód. Wydaje się, że wyniki te są sprzeczne z danymi przedstawionymi na rycinach 1, 2 i 4, które pokazują znaczny wzrost w każdym z tych punktów końcowych u pacjentów z niedrożnością wypływu w spoczynku.
Daniel M. Spevack, MD
New York University School of Medicine, Nowy Jork, NY 10016
[email protected] com
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają: Monserrat i in. Należy zauważyć, że na poziomie powyżej 30 mm Hg, wielkość gradientu drogi odpływu lewej komory nie dodawała informacji prognostycznych w naszej populacji badanej u pacjentów z kardiomiopatią przerostową. Gdy przeanalizowano zależność pomiędzy większymi rozmiarami niedrożności (.30 mm Hg) a końcowymi punktami progresji do ciężkich objawów i zgonem z powodu niewydolności serca lub udaru, nie było żadnych znaczących różnic. Wynik ten prawdopodobnie odzwierciedla dynamiczną naturę niedrożności subaortycznej w kardiomiopatii przerostowej, z nawet umiarkowanymi gradientami w spoczynku (30 do 50 mm Hg), co stanowi marker potencjalnego generowania znacznie wyższych gradientów przy wysiłku fizycznym (które są odpowiedzialne za dezaktywowanie objawów).
Jednak nie uważamy, że dane te sugerują radykalną zmianę w strategiach postępowania dla pacjentów z ciężkimi objawami, które są oporne na leczenie farmakologiczne, u których do głównych interwencji terapeutycznych wymagane są gradienty o wartości 50 mm Hg lub więcej w spoczynku lub z prowokacją (chirurgiczna miarektomia lub ablacja przegrody alkoholowej) .1 Monserrat i in. postawić ważne pytanie, czy rozważania dotyczące leczenia hipotetycznego pacjenta ze skromnym spoczynkowym gradientem 40 mm Hg (bez wątpienia> 50 mm Hg przy wysiłku) są takie same jak w przypadku pacjenta z ekstremalnym spoczynkowym gradientem 140 mm Hg. Na podstawie naszych danych główne interwencje są uzasadnione w obu przypadkach klinicznych. Aby ustalić, czy pacjenci z ciężkimi objawami refrakcyjnymi i gradientami spoczynkowymi wynoszącymi jedynie 30 do 50 mm Hg kwalifikują się do zabiegu chirurgicznego lub ablacji, naszą praktyką jest wywoływanie niedrożności podczas ćwiczeń fizjologicznych (przy użyciu echokardiografii wysiłkowej, a nie środków farmakologicznych) w celu wykazania, że objawy związane z niewydolnością serca, które pojawiają się podczas wysiłku fizycznego, wiążą się z indukowalnymi gradientami o wartości 50 mm Hg lub więcej.
W odpowiedzi na Iqbala i wsp. Nie analizowaliśmy osobno wyjątkowo małej podgrupy pacjentów z niedrożnością środkowo-podpórkową w porównaniu z pacjentami z typową niedrożnością podortalną ze względu na skurczowy ruch przedniej zastawki mitralnej. Ponieważ oba poziomy niedrożności mogą powodować znaczny wzrost ciśnienia w lewej komorze, nie mamy powodu, aby przewidywać jakiekolwiek istotne różnice w wynikach klinicznych między tymi podgrupami.
Dr Spevack sugeruje, że tabela w naszym artykule, która nie wykazuje statystycznej różnicy w śmiertelności pomiędzy pacjentami z niedrożnością a osobami bez niedrożności, jest niezgodna z ryc. 1, 2 i 4. Nie zgadzamy się. Dane w tabeli nie stanowią uzasadnionych statystycznych porównań wyników klinicznych w czasie (potwierdzone przez nasze użycie notacji NA dla nie dotyczy ) Analizy przeżycia Time-to-event (Kaplan-Meier), których wyniki przedstawiono na rycinach 1, 2 i 4, są właściwą metodą statystyczną do wykazania związku między gradientem wypływu a wynikiem klinicznym w czasie w prospektywnym ocenianych kohort pacjentów.
Martin S. Maron, MD
Centrum Medyczne Tufts-New England, Boston, MA 02111
Iacopo Olivotto, MD
Ospedaliera di Careggi, 50132 Florencja, Włochy
Barry J. Maron, MD
Fun
[patrz też: implanty zębowe warszawa, alergosan koszalin, rentgen zębów ]
[przypisy: rentgen zębów bydgoszcz, wimed lipno, alergosan koszalin ]

0 thoughts on “Kardiomiopatia przerostowa i niedrożność dróg odpływowych”