Skip to content

Liczba Nephron i pierwotne nadciśnienie tętnicze

1 miesiąc ago

1041 words

Keller i in. (Wydanie z 9 stycznia) donoszą, że pacjenci z nadciśnieniem tętniczym mają mniejszą liczbę nefronów niż dobrane pod względem wieku kontrolne ciśnienie tętnicze. Czy zatem nadciśnienie jest z góry określone przez niską liczbę nefronów, a jeśli tak, jak to się dzieje. Zmniejszenie pola powierzchni naczyń włosowatych kłębuszkowych, powodujące ograniczenie filtracji sodu, nie wyjaśnia wyników, ponieważ dawstwo nerki nie jest związane z nadciśnieniem, nawet wiele lat później.
Proponujemy, aby większość pierwotnego nadciśnienia tętniczego była wynikiem subtelnego, nabytego uszkodzenia nerek, w którym pośredniczyło przejściowe zwężenie naczyń nerkowych (takie jak wynikające z katecholamin, diety o niskiej zawartości potasu lub hiperurykemii) lub przejściowe zwiększenie ciśnienia krwi (spowodowane nadpobudliwym współczulnym układ nerwowy), które wywołują uszkodzenia mikronaczyniowe i cewkowo-śródmiąższowe. Konsekwencyjne niedokrwienie nerek i śródmiąższowa infiltracja leukocytów wytwarza utleniacze i utrwala zwężenie naczyń. Naczynie przedkłębuszkowe również zagęszcza, powodując stwardnienie tętnic, które upośledza autoregulację nerek, przenosząc ciśnienie systemowe do krążenia kłębuszkowego i połogowego, gdzie pośredniczy w uszkodzeniu naczyń włosowatych, 4 i powodując niedokrwienie.3. Skurcz wewnątrznaczyniowy, zmniejszony przepływ krwi i uszkodzenie naczyń włosowatych prowadzą do zmniejszenia filtracja sodu, zwiększona reabsorpcja sodu i rozwój nadciśnienia tętniczego.3
Osoby z mniejszą liczbą nefronów mogą być podatne na rozwój nadciśnienia tętniczego, ponieważ ich rozszerzone naczynia i nadkrzepliwe kłębuszki są bardziej podatne na przejściowy wzrost ciśnienia systemowego.5 Blokowanie śródmiąższowego zapalenia, stymulowanie przebudowy naczyń lub blokowanie nadciśnienia kłębuszkowego może uniemożliwić zaangażowanie tej drogi. Tak więc nawet osobom z mniejszą liczbą nefronów można zapobiec nadciśnieniu i potencjalnie można je wyleczyć.
Richard J. Johnson, MD
Baylor College of Medicine, Houston, TX 77030
[email protected] tmc.edu
Bernardo Rodríguez-Iturbe, MD
University of Zulia, Maracaibo 4001-A, Wenezuela
Jaime Herrera-Acosta, MD
Instituto Nacional Cardiologia I Chavez, 14080 Meksyk, Meksyk
5 Referencje1. Keller G, Zimmer G, Mall G, Ritz E, Amann K. Liczba Nephron u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem tętniczym. N Engl J Med 2003; 348: 101-108
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Goldfarb DA, Matin SF, Braun WE, et al. Wynik nerek 25 lat po nefrektomii dawcy. J Urol 2001; 166: 2043-2047
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Johnson RJ, Herrera-Acosta J, Schreiner GF, Rodriguez-Iturbe B. Subtle doznał urazu nerek jako mechanizmu nadciśnienia wrażliwego na sól. N Engl J Med 2002; 346: 913-923
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Sanchez-Lozada LG, Tapia E, Avila-Casado C, i in. Łagodny hiperurykemia wywołuje nadciśnienie kłębuszkowe u normalnych szczurów. Am J Physiol Neral Physiol 2002; 283: F1105-F1110
Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Kang DH, Nakagawa T, Feng L, Johnson RJ. Tlenek azotu moduluje chorobę naczyniową w modelu pozostałej nerki. Am J Pathol 2002; 161: 239-248
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
Zmniejszenie kłębuszków nerkowych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym zgłaszane przez Kellera i in Jest uderzające. Ale waga nerek i masa kory były rzeczywiście nieco większe w nerkach pacjentów z nadciśnieniem, pomimo 50-procentowej redukcji liczby nefronów. Ponieważ kanaliki, nie kłębuszki, tworzą większość miąższu nerek, normalna wielkość nerek u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym oznacza obecność znacznego stopnia przerostu rurkowego. Ten hipertrofia z pewnością nie jest nieoczekiwana, ale powinna być widoczna w analizie histologicznej. Alternatywnym wyjaśnieniem może być ekspansja śródmiąższu, najprawdopodobniej ze zwłóknieniem. W związku z tym warto byłoby uzyskać więcej danych histologicznych dotyczących tych nerek.
W. Charles O Neill, MD
Emory University School of Medicine, Atlanta, GA 30322
[email protected] edu
Jeśli zmniejszona liczba kłębuszków i wzrost objętości kłębuszków doprowadzi do nadciśnienia układowego, jak sugerują Keller i wsp., Wówczas oligomeganephronia wydaje się eksperymentem natury, aby udowodnić, że czynniki te są przyczynowe. Dzieci z tą rzadką chorobą wrodzoną rodzą się z obustronnymi niedorozwojowymi nerkami o znacznie zmniejszonej liczbie nefronów (20 do 25 procent normalnej liczby), bardzo powiększoną objętością kłębuszków (średnica, 250 do 325 .m, w porównaniu do normalnego zakresu 100 do 150 .m) oraz przerostowe i wydłużone kanaliki. Jednak w opisach oligomeganephronia zarówno oryginalnych1 jak i niedawnych2 rzadko występowało nadciśnienie tętnicze. U dzieci z oligomeganephronią wielomocz zazwyczaj rozwija się we wczesnym dzieciństwie, wraz z niepowodzeniem w rozwoju, kwasicą metaboliczną i białkomoczem, a schyłkowa niewydolność nerek rozwija się w późnym dzieciństwie, przy braku nadciśnienia układowego. Ten kurs jest zgodny z teorią hiperfiltracji, ale nie potwierdza poglądu, że zmniejszona liczba kłębuszków i wzrost objętości kłębuszkowej same w sobie powodują nadciśnienie. Zamiast tego, mutacje genów wpływające na rozwój nefronu 3, 4 mogą być związane z nadciśnieniem tętniczym lub, co oczywiste, chronić osoby z nadciśnieniem tętniczym, tak jak w oligomeganephronia.
Uwe Querfeld, MD
Szpital Uniwersytecki Charité, 10117 Berlin, Niemcy
uwe. [email protected] de
Patrick Niaudet, MD
Hôpital Necker-Enfants Malades, 75743 Paris CEDEX 15, Francja
4 Referencje1. Royer P, Habib R, Mathieu H, Courtecuisse V. L hypoplasie rénale bilatérale congénitale avec réduction du nombre i hypertrophie des néphrons chez l enfant. Ann Pediatr (Paryż) 1962; 38: 133-146
Google Scholar
2. Broyer M, Niaudet P. Oligomeganephronia. W: Rose BD, wyd. Aktualny. Wellesley, Mass .: UpToDate, 2002.
Google Scholar
3. Salomon R, Tellier AL, Attie-Bitach T, i in. Mutacje PAX2 w oligomeganephronia. Kidney Int 2001; 59: 457-462
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
4. Ingelfinger JR. Czy przeznaczenie mikroanatomii. N Engl J Med 2003; 348: 99-100
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Odpowiedź
Autorzy odpowiadają: Dr Johnson i współpracownicy podnoszą kwestię, że transplantacja nerki od żywych dawców – która jest, by tak rzec, ludzkim modelem niedostateczności nefronu – nie jest związana z nadciśnieniem tętniczym To stwierdzenie nie jest całkowicie poprawne: szereg długoterminowych obserwacji wskazuje, że nadciśnienie tętnicze jest nieco częstsze, choć w żadnym razie nie powszechne, po oddaniu nerki.1-5. Możliwe jest również, że w chwili urodzenia występuje zmniejszona liczba nefronów
[przypisy: dietetyk szczecin cennik, lekarz medycyny pracy szczecin, leczenie po usunięciu paznokcia ]
[więcej w: szpital bródnowski rejestracja, elektoralna dental clinic, biseptol antybiotyk ]

0 thoughts on “Liczba Nephron i pierwotne nadciśnienie tętnicze”